Реферат
з біології
на тему:
«Пристосування організму до підвищеної м'язової діяльності »
2009
Введення
Чи потрібно говорити, як різноманітний характер руху тварин: і по біомеханічної структурою, і за величиною м'язових зусиль, і за частотою циклів скорочення і розслаблення, і із рухового режиму. Нерідко еволюційно близько стоять один до одного тварини мають абсолютно різним характером руху. Досить порівняти швидкість руху йоржа або форелі й ледачого миня або камбали, ящірки і черепахи, що планує політ хижих птахів і гребний політ голубиних, горобиних та курячих з частими помахами крил, рухові можливості домашнього і мисливського собаки. Багато риби здатні здійснювати міграції на дуже великі відстані. Наприклад, вугри, мігруючі для нересту з Європи в Саргасове море через океан, здійснюють шлях у 7000-8000 км, а лососеві з моря піднімаються по річках проти течії, нерідко через пороги, і проходять 3000 - 4000 км зі швидкістю 4.2 км / ч. Величезні відстані долають і перелітні птахи: ластівки - до 1800 км, а буревісники - навіть до 5000 км. Разом з тим багато тварин мають не тільки велику витривалість при русі, а й великою швидкістю. Так, лисиця може тривало * бігти зі швидкістю 35 км / год, а гепард легко наздоганяє найшвидшу антилопу, що недоступно собакам. Недарма за старих часів у Середній Азії та Індії гепардів використовували як мисливських собак.
Велика розмаїтість рухів властиво і людині. Порівняємо роботу м'язів музиканта та важкоатлета-штангіста, швидкий біг спринтера і тривалий марафонського бігуна, відточені рухи у гімнастиці, фігурному катанні чи балеті і праця землекопа. При цьому на долю людини випадають і дуже великі м'язові навантаження. Незважаючи на розвиток усіх видів транспорту, механізацію, автоматизацію і роботизації багатьох видів виробництва, людині і в побуті, і в трудовій діяльності доводиться ходити на великі відстані, швидко бігати на більш короткі, піднімати і пересувати тяжкості.
Природно, що і людині, і тварині необхідно пристосуватися до підвищеної м'язової діяльності, щоб вона не шкодила організму і результат її був ефективний. Як і в розглянутих вище реакціях, адаптація до підвищеної м'язової діяльності може бути екстреної і короткочасною, тривалої, набутої в результаті систематичної тренування і видовий, закріпленої спадковістю.
Будова м'язів і біохімія їх роботи
У зв'язку з різноманітністю руху м'язи тварин і людини мають різну форму і будову. Одні при роботі можуть проявляти велику силу при незначному напрузі і довго не стомлюватися, інші відрізняються швидкістю скорочень, сильно напружуються і швидко втомлюються. Волокна, з яких побудовані м'язи, теж неоднорідні. быстрые гликолитические , быстрые оксидативно-гликолитические и промежуточные.
Прийнято розрізняти чотири типи їх: повільні, швидкі гліколітичні, швидкі оксидативному-гліколітичні і проміжні. характерны высокие возможности аэробных окислительных процессов и дыхательного генерирования АТФ, а для волокон типа F — большие потенциальные возможности мобилизации энергии АТФ и креатинкиназного и гликолитического ее ресинтеза. При цьому для волокон типу S характерні високі можливості аеробних окисних процесів і дихального генерування АТФ, а для волокон типу F - великі потенційні можливості мобілізації енергії АТФ і креатінкіназного і гликолитического її ресинтезу. Третій і четвертий типи займають проміжне положення між першими двома.У різні м'язи ці волокна входять до різних співвідношеннях. это быстро сокращающиеся, но скоро утомляющиеся мышцы.
Одні м'язи, наприклад передпліччя, складаються переважно з волокон типу F; це швидко скорочуються, але скоро утомляющиеся м'язи. эти мышцы более медленно сокращаются, противостоят утомлению и способны к длительной работе умеренной интенсивности. Інші, наприклад камбаловидная м'яз гомілки або м'язи, що виконують більш статичну функцію, як багато м'язів тулуба, - в основному з волокон типу S; ці м'язи більш повільно скорочуються, протистоять стомлення і здатні до тривалої роботи помірної інтенсивності. обладают наиболее разнообразными функциональными возможностями: они способны и к быстрым сокращениям, и к длительной работе; это ряд мышц голени, бедра и плеча. М'язи, що містять порівну швидкі і повільні волокна або багаті волокнами FOG, мають найбільш різноманітними функціональними можливостями: вони здатні і до швидких скорочень, і до тривалої роботи; це ряд м'язів гомілки, стегна й плеча. М'язи, в яких багато волокон перехідного типу I, найбільш пластичні, і при змінах характеру м'язової навантаження можливо пристосувальне перетворення їх у волокна одного з трьох інших типів. и FOG . Крім того, один тип волокон може придбати деякі риси іншого при збереженні незмінними основних фізіологічних параметрів, наприклад волокон типів F і FOG.Функціональні і біохімічні особливості швидких і повільних м'язових волокон
Параметри | Тип F | Тип S |
Збудливість, MC | 0.2 | 10.0 |
Функціональний ритм скорочень в 1 з | 30-50 | 10-15 |
Швидкість скорочення, мс | 84 | 95 |
Швидкість розслаблення, мс | 167 | 205 |
КФ, ммоль Р / кг | 12.6 | 11.0 |
Глікоген, ммоль / кг | 28.0 | 24.4 |
Активність, ммоль /: | ||
АТФази | 107.0 | 32.0 |
креатінкіпази | 196.0 | 126.0 |
фосфорілази | 32.0 | 7.5 |
малатдегідрогенази | 240.0 | 355.0 |
ферментів окислення жирних кислот | _ 1.1 | 4.2 |
цитохромоксидази, ммоль індофенолового синього / | ■ 1.8 | 39.0 |
М'язове скорочення, викликаного руховими нервовими імпульсами, є наслідком взаємодії скорочувального білкового комплексу актоміозіна, з якого побудовані фібрили - найтонші скоротливі нитки м'язового волокна, з АТФ. У результаті того, що входить до скорочувальний комплекс білок міозин володіє і ферментативними властивостями АТФази, енергія, ув'язнена у фосфатних зв'язках АТФ, без проміжного утворення тепла трансформується в механічну енергію скорочення. Отже, м'язове скорочення супроводжується витрачанням АТФ. Розслаблення м'яза теж вимагає витрати АТФ. У цьому випадку вона йде на прибирання іонів Ca, що передають інформацію нервового імпульсу від рухового нервового закінчення до сократительному апарату. А так як АТФ при м'язовій діяльності весь час споживається, то вона повинна і відновлюватися, бо запаси її в м'язі невеликі: їх вистачило б лише на 2 - 3 з роботи. За вичерпання цих запасів м'яз не може більше ні скорочуватися, ні розслаблятися і впадає в задубіння.
Ресинтез АТФ може відбуватися чотирма шляхами. Самий перший за часом і найбільш швидкий - креатінкіназная реакція, тобто перенесення багатою енергією фосфатної групи КФ на АДФ з утворенням АТФ; але запаси КФ теж невеликі: їх вистачає лише на забезпечення м'язової роботи протягом 20-30 с. Другий шлях - гліколіз; він дає можливість працювати протягом хвилин і навіть години. Однак гліколіз має ряд недоліків: енергетично малоефективний, призводить до повені організму молочною кислотою і зрушенню реакції внутрішнього середовища в кислу сторону; крім того, гліколізірованного може тільки глюкоза, а запаси глікогену в організмі небезмежні. Гідність ж гліколізу в тому, що він не вимагає від організму підвищеного споживання кисню. Третій шлях ресинтезу АТФ - аеробне окислення різних речовин: вуглеводів, жирних кислот, гліцерину, що позбулися свого азоту залишків амінокислот, поєднане з фосфорилюванням АДФ. Позитивне у ньому - висока енергетична ефективність, кінцеві продукти його - нешкідлива для організму вода і легко видаляється з нього вуглекислота. Нарешті, запаси джерел енергії, здатних піддаватися аеробному окислюванню, особливо жирних кислот, майже невичерпна. Але цей шлях потребує підвищеного споживання кисню. Четвертий шлях - аварійний, невигідний для організму і запускається тільки в крайніх випадках. АМФ.
Це міокіназная реакція між двома молекулами АДФ з утворенням АТФ і АМФ: 2 АДФ АТФ +-f-АМФ. При цьому АМФ втрачає аміногрупу і перетворюється на инозиновой кислоту. Реакція ця необоротна. Отже, тоді половина АДФ регенерується в АТФ, а решта АДФ представляє «витрати виробництва».В умовах звичайного, повсякденного м'язової діяльності АТФ ресінтезіруется шляхом аеробного окислення головним чином жирних кислот і в меншій мірі глюкози. Але при інтенсивній, підвищеної м'язової діяльності це не завжди можливо або обмежено. Для того щоб пробігти 100 м зі спортивної швидкістю, треба затратити енергію, що дорівнює 135 кДж. Щоб звільнити таку кількість її шляхом аеробного окислення, організм повинен спожити близько 7 л кисню. А людина, навіть найбільш фізично розвинений, може поглинути
B t хвилину 5 л кисню або трохи більше. Біг ж на 100 м триває 10 - 12 с, причому багато спортсменів пробігають цю дистанцію на затримці дихання, зробивши глибокий вдих на старті. Таким чином, за час бігу спортсмен отримає не більше 0,5-0,7 л кисню. А потрібно 7 л! Виникає кисневий дефіцит, що становить 90-95% від кисневого запиту, тобто тієї кількості кисню, яке потрібно організму в даних умовах. При інших видах бігу, більш тривалих, але менш інтенсивних, кисневий дефіцит менше: при бігу на 400-1500 м - 30-50%, при марафонському - 10, при бігу на лижах - 10-30%. Навіть коли біжимо до трамвая або автобусу або здійснюємо гігієнічний «біг підтюпцем», у нас в організмі утворюється кисневий дефіцит.Пристосуванням до такого роду м'язової діяльності служать креатінкіназная реакція і особливо гліколіз. Правда, гліколіз не забезпечує повного відновлення всього витраченого кількості АТФ і КФ,-і утримання їх у м'язах знижується: АТФ - на 15 - 35%, а КФ - в 2 рази більше. Однак і людина, і тварина все ж справляються з підвищеною м'язової навантаженням.
Відновлення нормальних, дорабочіх біохімічних співвідношень, тобто повний ресинтез АТФ, КФ і глікогену та усунення надлишку молочної кислоти, відбувається вже під час відпочинку, коли організм «розплачується» за анаеробне енергозабезпечення м'язової діяльності. Ця «розплата», звана кисневим боргом, виражається в підвищеному поглинанні кисню в періоді відпочинку, що робить можливим і окислення або перетворення в глікоген молочної кислоти, і всі репаративні синтези. Кисневий борг завжди в тій чи іншій мірі більше кисневого дефіциту. Підвищено поглинається кисень використовується не тільки на енергозабезпечення ресинтезу АТФ, КФ, глікогену та усунення надлишку молочної кислоти, але і на повне відновлення біохімічних співвідношень в м'язах, порушених їх підвищеною діяльністю. Якщо під час м'язової роботи кисневий запит задовольняється не повністю, то міоглобін втрачає свій кисень, підвищено руйнуються білки, фосфоліпіди та навіть деякі субклітинні структури, наприклад частина мітохондрій. Все це вимагає відновлення, а значить, додаткового поглинання кисню, що є як би «відсотками» за борг, які теж треба оплатити.
Співвідношення кисневого дефіциту і кисневого боргу при інтенсивній м'язовій діяльності людини. По осі абсцис - тривалість роботи, с; по осі ординат - споживання Ог, л / хв,
KP - Кінець роботиЕкстрене пристосування
На початку всякої м'язової діяльності, при переході до неї від стану спокою, енергозабезпечення її анаеробно, так як для того, щоб збагачена киснем кров дійшла від легких до м'язів, потрібно 6-8 с. Отже, на початку роботи запускається насамперед креатінкіназний механізм ресинтезу АТФ, а потім - гліколіз. Чим робота інтенсивніше, тим цей «пусковий період» значніше й триваліша. При роботі максимальної інтенсивності вся робота виконується в умовах «пускового анаеробіозу». При роботах меншої інтенсивності споживання кисню організмом збільшується - і паралельно зі зниженням інтенсивності гліколізу зростає дихальний ресинтез АТФ. Якщо інтенсивність роботи невелика, то споживання кисню досягає величин, що задовольняють кисневий запит, і енергозабезпечення стає безроздільно аеробним.
1 — молочная кислота, 2 — АТФ, 3 — КФ, 4 — гликоген
Витрачання енергетичних потенціалів м'язи у пусковий фазі і при роботі в умовах стійкого стану. По осі абсцис - час; по осі ординат - зміни від рівня спокою, Д%. 1 - молочна кислота, 2 - АТФ, 3 - КФ, 4 - глікогенСпоживання кисню стабілізується на певній величині; інтенсивність витрачання м'язового глікогену зменшується; основним джерелом енергії стають жирні кислоти: молочна кислота частково окислюється, частково перетворюється в печінці в глікоген; відбувається ресинтез КФ; рівень КФ і АТФ стабілізується трохи нижче вихідного або навіть досягає його. Це стан енергозабезпечення, зване стійким, дозволяє організму продовжувати рух або роботу вельми тривалий час без помітних порушень гомеостазу. Таким чином, екстрене пристосування до підвищеної м'язової діяльності, що здійснюється тільки безпосередньо при виконанні її, зводиться до забезпечення організму можливістю продовжувати роботу даної інтенсивності в часі, до зведення до мінімуму її стрессорного дії і збереженню необхідного для її виконання рівня гомеостазу.
Як же досягається це? Перш за все забезпеченням скорочувальних м'язів джерелами енергії. в высокоактивную форму а, что влечет за собой расщепление мышечного гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата, подвергающегося затем гликолизу.
Як тільки до м'яза надходить руховий імпульс і концентрація вільних іонів Ca в ній зростає, відбувається не лише скорочення м'язового волокна, але й перетворення малоактивною фосфорілази b в високоактивну форму а, що тягне за собою розщеплення м'язового глікогену з утворенням глюкозо-1-фосфату, що піддається потім гліколізу. Викликане ж м'язовими скороченнями зниження концентрації АТФ направляє креатінкіназную реакцію вправо: АДФ + КФ -крсатин. АТФ +-f-крсатін. Таким чином, на якийсь час ресинтез АТФ забезпечений.Але тут перед організмом постає нова важливе завдання: відбір м'язових волокон, які при русі даної структури, інтенсивності та тривалості повинні скорочуватися. Джерелом приходять до м'яза
рухових імпульсів є спеціальні нервові клітини - мотонейрони спинного мозку. Їх довгі відростки утворюють рухові нерви, причому кожен мотонейрон іннервує від 5 - 10 до 100 м'язових волокон. Такий функціональний комплекс називається рухової одиницею. Всі волокна, що входять до неї, під впливом нервового імпульсу скорочуються одночасно з максимальною силою, підкоряючись закону «все або нічого». Тому скорочення м'яза в цілому, сила його, залежить від кількості порушуваних у даний момент рухових одиниць, що точно і тонко регулюється вищими відділами центральної нервової системи. Так як м'язові волокна різних типів іннервуються різними мотонейронами, нервова система вибірково рекрутує ті волокна, які в даному випадку потрібні, і в тих співвідношеннях, які забезпечать найбільш ефективне виконання руху і тривалість його в часі. Так, при роботі малої інтенсивності включаються головним чином і, в першу чергу, повільні волокна, що володіють великими можливостями аеробних окисних процесів і дихального ресіітеза АТФ; при короткочасних навантаженнях, за інтенсивністю близьких до максимуму, - швидкі гліколітичні.
При тривалих навантаженнях залежно від їх інтенсивності до працюючих повільним волокнах можуть приєднуватися в різний час і в різній кількості волокна швидкі і швидкі оксидативному-гліколітичні. І все це в одній і тому ж м'язі, що містить волокна різних типів. Нарешті, центральні впливу регулюють і число м'язів, що беруть участь у даному русі, так як залучення у рухову реакцію непотрібних для неї м'язів перешкоджає найбільш ефективному її здійсненню і викликає зайвий витрата енергії.
Порушення мотонейронів регулюється складною системою нервових утворень: корою головного мозку і таламуса через пірамідні шляхи, червоними ядрами, ретикулярної формацією і мозочком через екстрапірамідні шляху. При цьому між нейронами вищих відділів нервової системи і мотонейронами стоять ще проміжні вставні нейрони, збудження або гальмування яких у свою чергу відбивається на функціональному стані мотонейронів.
Отже, запущено м'язове скорочення і відрегульована структура руху - число що беруть участь в ньому м'язів, а в м'язах - різних типів волокон. Але рух повинен тривати в часі, а для цього необхідні джерела енергії. І в силу вступає вплив гормонів та симпатичної нервової системи. Більше виділяється адреналіну і норадреналіну. Через систему цАМФ це призводить до розщеплення глікогену м'язів і печінки та підвищеної доставці глюкози до працюючих м'язів. Дещо пізніше тим же шляхом збільшуються розщеплення жирів і мобілізація жирних кислот. Оскільки зросла м'язова діяльність є для організму стрессорной ситуацією, більше надходить у кров і глюкокортикоїдів, що надають перміссівное дію на ефекти інших гормонів. Нарешті, рефлекторно посилюється активність систем дихання і кровообігу, а значить, і доставка кисню до працюючих м'язів. Якщо потужність м'язової діяльності велика і супроводжується інтенсивно йде гликолизом, то викликається накопиченням молочної кислоти зсув реакції внутрішнього середовища в кислу сторону приборкується буферними системами крові та тканин.
Однак екстрене пристосування організму до м'язової діяльності хоча і дозволяє продовжувати роботу в часі, але не оберігає від швидкого настання стомлення, що змушує організм припинити роботу або, у всякому разі, знизити її інтенсивність. Звичайно, у організму є можливості пустити в хід свої резервні сили за допомогою центральної нервової системи. Наприклад, високий емоційний підйом в умовах захопливого людини праці підвищує працездатність і віддаляє наступ втоми, як і поведінку в екстремальних умовах. Стійке ж підвищення працездатності досягається тривалим пристосуванням організму до різних видів підвищеної м'язової діяльності.
Довготривале пристосування
Звернімося спочатку до тварин з різним характером руху і до різних м'язам одних і тих же тварин, що несе неоднакову навантаження, тобто до видового, спадково закріпленого пристосуванню до підвищеної м'язової діяльності. У м'язах різних безхребетних тварин вміст АТФ і АДФ майже однаково, тоді як кількість аргінінфосфата, замінює в них КФ, варіює досить широко, так само як і ставлення фосфору аргінінфосфата до фосфору АТФ і АДФ. А чим вище це відношення, тим більше можливості аргінінкіназного ресинтезу АТФ; аргінінкіназная реакція аналогічна креатінкіназной. Зміст аргінінфосфата і співвідношення його з АТФ і АДФ вище у тих тварин і в тих м'язах, яким властиві швидкі рухи. Так, м'язи черевця річкового рака виконують більш динамічну роботу, ніж м'язи клешні, хоча й швидко хапають, але довгостроково статично утримують здобич. Коник більше стрибає, ніж літає, а сарана, здійснюючи великі перельоти, приземлившись, не стрибає, а спокійно пересувається на деревах і хлібах, поїдаючи їх. Польовий скакун - дуже швидкий жучок; гнойовий ж жук повзає повільно. А наскільки більше аргінінфосфата і наскільки вище відношення його змісту до змісту АТФ і АДФ у м'язах кінцівок коника, ніж в сарани, або в грудних м'язах польового скакуна в порівнянні з тими ж м'язами гнойового жука. Разом з тим активність окисних ферментів у м'язах крил сарани набагато вище, ніж у коника, літаючого недовго і недалеко.
Зміст багатих енергією фосфорних сполук, ммоль Р / кг, в м'язах безхребетних тварин
Тварина | М'язи | АДФ АТФ-f АДФ | Аргінін-фосфат | аргінінфосфата Рдтф + ЛДФ |
Річковий рак | Клішні | 12.2 | 13.7 | 1.13 |
Черевця | 13.6 | 16.0 | 1.18 | |
Коник | Кінцівок | 13.6 | 37.4 | 2.75 |
Крил | 13.0 | 24.3 | 1.89 | |
Сарана | Кінцівок | 10.8 | 21.0 | 1.94 |
Крил | 13.0 | 20.0 | 1.54 | |
Польовий скакун | Торакс | 11.3 | 39.0 | 3.45 |
Гнойовий жук | » | 11.6 | 17.0 | 1.47 |
Середнє | 12.5 | 23.5 | 1.90 |
У м'язах хребетних тварин концентрація АТФ теж практично однакова, тоді як зміст КФ і інтенсивність гліколізу вище у більш швидко рухомих тварин: у жаб вище, ніж у жаби; у вужа вище, ніж у черепахи; у швидкій миші вище, ніж у повільною морської свинки , а у собаки та лисиці, які у швидкості бігу можуть змагатися один з одним, ці показники майже однакові. Широко варіюють і інтенсивність дихання м'язової тканини, і зміст міоглобіну в м'язах. Перший параметр найбільш високий у лисиці і собаки, другий - у кролика і лисиці, здатних до тривалого бігу більшою мірою, ніж інші тварини. Настільки ж великі інтенсивність дихання і зміст міоглобіну в м'язах крота, здатного до тривалого напруженого риття. До цього можна додати, що у диких птахів зміст міоглобіну вище, ніж у домашніх; у зайця вище, ніж у кролика; у дикого козла вище, ніж у домашнього; у мисливських собак вище, ніж у домашніх.
Цікаві дані виявлені при зіставленні можливостей гліколізу в м'язах різних тварин та буферну м'язової тканини: чим більше можливості утворення молочної кислоти, тим вище буферність тканини. Те ж спостерігається і щодо буферності крові. Ці особливості буферних властивостей - пристосувальні механізми, спрямовані на підтримання гомеостазу при інтенсивній м'язовій діяльності, що супроводжується значним гликолизом.
смещающие рН до 2
.5 Співвідношення між можливостями гліколізу в м'язах та їхніх буферних. По осі абсцис - інтенсивність гліколізу, мкмоль молочної кислоти на 1 г тканини за 1 хв; по осі ординат - мол 0 .1 моль HCl, що зміщують рН до 2 .5Активність міозіновой АТФази, можливість миттєво мобілізувати енергію АТФ і трансформувати її в механічну енергію, у швидко і багато рухається форелі та хижої тріски вище, ніж у озерних риб - ляща і миня. У ряді гризунів вона убуває згідно з можливою швидкістю руху. Активність креатинкінази, зміст КФ і можливості гліколізу більш значні в дуже рухомий щуки, ніж у менш рухомого подуста; у ящірки вище, ніж у черепахи; у літальних м'язах птахів з гребним польотом більше, ніж у птахів з ширяючим польотом. Можливості дихального ресинтезу АТФ у нелітаючих домашніх птахів набагато нижче, ніж у диких. А серед останніх величини цих параметрів найбільш великі у перелітних птахів.
Якщо звернемося до різних м'язам одного і того ж тварини, то теж виявимо суттєві відмінності в залежності від характеру роботи, до якого пристосована м'яз. М'яз діафрагми, все життя ритмічно скорочується при диханні і працює в умовах стійкого стану обміну речовин, відрізняється найбільш низьким вмістом КФ, глікогену і міозину, але в ній великі можливості дихального ресинтезу АТФ.
Біохімічні особливості м'язів деяких хребетних тварин
У м'язах кінцівок, для яких характерні різкі переходи від спокою до скорочень великий швидкості і сили, а нерідко і великої тривалості, зміст КФ, глікогену і міозину, а також активність АТФази і гліколізу найбільш високі, але великі можливості і дихального фосфорилювання. Нарешті, косі м'язи живота, ніколи з великою силою і швидкістю не скорочуються, а які мають лише невелику навантаження, містять мало КФ і глікогену, АТФазну активність їх низька. У процесах аеробного окислення вони поступаються діафрагмі, а в гліколізі - м'язам кінцівок. Активність міозіновой АТФази і зміст скорочувальних білків у м'язах передніх кінцівок крота, які роблять велику і інтенсивну роботу при відривання нір, значно вище, ніж у м'язах задніх кінцівок, службовців лише для досить повільного пересування. Отже, висока АТФазну активність потрібна не тільки для швидкого скорочення м'язів, а й для розвитку силових напружень.
Важливою властивістю м'язів, що відрізняються великою силою, є і їх маса. У того ж крота маса м'язів передпліччя набагато більше, ніж м'язів гомілки. Згадаймо, як потужні м'язи плечового пояса у бізона або зубра. Порівняємо м'язи коней-ваговозів і призначених лише для верхової їзди або власну мускулатуру з м'язами важкоатлета-штангіста.
У різних м'язах одного і того ж тваринного неоднаково і зміст міоглобіну: найбільш багаті ним ті м'язи, які несуть велике навантаження при русі. Так, в м'язах кінцівок воно вище, ніж в м'язах черевної стінки і спини. У птахів воно більш значно у великих грудних м'язах, ніж у малих з меншим навантаженням при польоті. У крота воно особливо підвищується в м'язах передпліччя.
Розглянуті дані дозволяють виявити загальну закономірність: чим більшу й тривале навантаження несе м'яз, ніж витривалішими вона до тривалої роботи, тим вище в ній можливості дихального ресинтезу АТФ і тим кращі умови для забезпечення його. Для тих м'язів, яким властивий різкий перехід від спокою до досить інтенсивної роботи, що виконується короткочасно, але близькою до максимуму потужності, характерні висока АТФазну активність, значний вміст КФ і великі можливості гліколізу. Нарешті, для м'язів, що розвивають великі силові напруги, теж властиві велика
АТФазну активність, високий вміст міозину і міоглобіну, а також значна загальна маса м'яза.
Всі описані пристосування видові; вони відбулися в процесі еволюції, закріплені спадковістю і відбором. Виявляються ці закономірності при індивідуальній тривалої адаптації до підвищеної м'язової діяльності?
Улюбленим об'єктом біохіміків при дослідженні тривалого пристосування до м'язової діяльності є білі щури. Вони можуть виконувати самі різні м'язові навантаження: біг у колесі або на механічно рухомій доріжці з різною швидкістю і тривалістю; тривалий багатогодинне плавання; більш короткий, але більш інтенсивне плавання з вантажем, підвішеним під черево; силові навантаження: вільно висіти на вертикальному стрижні чи з «рюкзачком», наповненим дробом, масу якого можна змінювати. Тренування тварин будується за тими ж принципами, що і спортсменів: строго регламентуються величина навантаження і час подальшого відпочинку, зростання навантаження впродовж тренувального процесу і т. д., а все тренування триває від 1 до 4 міс.
Закономірність, виявлену при розгляді видового пристосування до підвищеної м'язової діяльності, повністю підтверджують дані, отримані в результаті тренування різними навантаженнями. Перш за все звертає на себе увагу, що викликаються різної тренуванням біохімічні зміни в м'язах мають неоднакове кількісне вираження. Довготривале пристосування до тривалої м'язової діяльності помірної потужності супроводжується найбільш значним зростанням можливостей дихального генерування АТФ; пристосування до короткочасної м'язової діяльності, за потужністю близькою до максимуму, - найбільшим зростанням можливостей анаеробного генерування АТФ, а при пристосуванні до силових напруженнях основні зміни стосуються різних м'язових білків. Найбільш значно зростають можливості мобілізації АТФ, скорочення і розслаблення м'язи, маса м'язів і їх волокон. За допомогою мікробіопсіі, тобто вилучення спеціальною голкою невеликих проб м'язи, що абсолютно безболісно, та ж спрямованість біохімічних змін встановлена і у тренованих спортсменів різного профілю.
Таким чином, - пристосування організму до підвищеної м'язової роботи характеризується збільшенням енергетичного потенціалу м'язів і можливостей використання його при м'язовій діяльності. При всіх видах тренування відсутні зміни вмісту АТФ в м'язах. Пояснюється це тим, що завдяки більш енергійному розщепленню і ресинтезу АТФ при скороченні м'язів «оборотність» її в тренованому організмі зростає і в цих умовах тієї ж кількості АТФ вистачає на енергозабезпечення значно більшої роботи.
Так як при довготривалому пристосуванні до м'язової діяльності збільшується зміст багатьох м'язових білків, можемо констатувати підвищення синтезу їх, обумовлене активацією геному і всього білоксинтезуючої апарату. При цьому не тільки посилюється синтез білків, але й відбувається додаткова збірка субклітинних утворень, зокрема мітохондрій, кількість яких в м'язі зростає. Така збірка ведеться за новим планом, який задається характером м'язової діяльності. Про це можемо судити по зміні співвідношення компонентів дихального ланцюга мітохондрій, що передає електрони і протони від окисляються, на кисень.
У результаті цього зростають можливості окислення різних субстратів, але для різних речовин неоднаково: під впливом тренування тривалими навантаженнями окислення ПВК збільшується на 200%, янтарної кислоти - на 40, гліцерофосфату - на 28%. При тренуванні швидкісними навантаженнями - відповідно на 100, 50 і 3%.
Як же відбуваються всі ці пристосувальні зміни, який їхній молекулярний механізм? І чому ці зміни так дивно збігаються з інтересами організму, з тим, що необхідно йому при зміненому в тому чи іншому напрямку характер м'язової діяльності? Ми вже знаємо правило В. А. Енгельгардта про те, що будь-яка реакція розщеплення викликає або посилює в організмі реакцію, що виробляє ресинтез. Під час м'язової діяльності розщеплюються перш за все джерела енергії: АТФ, КФ, глікоген. Значить, при переході від роботи до спокою повинен здійснюватися ресинтез їх; причому, чим більш інтенсивними і значними були витрати, тим енергійніше повинен бути і ресинтез.
Ще на початку 50-х рр.. було встановлено, що витрачаються м'язом речовини відновлюються не до вихідного рівня, а через певний час навіть перевищують його. Слідом за відновленням йде фаза сверхвосстановления, а потім поступове хвилеподібний повернення до первісного рівня. Фаза сверхвосстановления не дуже тривала: від декількох годин до 1-2 діб. Але якщо кожну повторну роботу починати в цій фазі, то рівень джерел енергії буде весь час зростати і врешті-решт стане стабільно підвищеним.
Розміри сверхвосстановления залежать від величини й інтенсивності витрачання. При швидкісних навантаженнях дуже інтенсивно витрачається КФ, тому рівень його при тренуванні цими навантаженнями в найбільшою мірою зростає. При тривалих і швидкісних навантаженнях інтенсивно витрачається м'язовий глікоген, а при силових навантаженнях його потрібно небагато. Тому в перших двох випадках тренування призводить до значно більшого підвищення вмісту глікогену, ніж тренування силовими навантаженнями. Разом з тим при силових навантаженнях м'язових білків витрачається значно більше, ніж при швидкісних і тим більш тривалих. Тому при тренуванні сили і спостерігається найбільший синтез білків.
Правила В. А. Енгельгардта підкоряються всі речовини, які використовуються або руйновані при м'язовій діяльності, крім АТФ. Справа в тому, що АТФ весь час витрачається і ресінтезіруется. Правда, якщо робота була дуже інтенсивною, рівень АТФ в м'язах знижується. У цьому випадку відразу після закінчення роботи може спостерігатися дуже коротка і слабо виражена фаза сверхвосстановления, але вона швидко минає, так як для всіх репараційних синтезів в період відпочинку необхідна витрата АТФ. У цей час тривають і витрачання АТФ, і її енергійний ресинтез, які врівноважують один одного і стабілізують вміст АТФ на рівні, властивому стану спокою.
Механізм пристосувальних змін м'язів до підвищеної їх діяльності не обмежується явищем сверхвосстановления. У м'язі зростає вміст ряду речовин, в першу чергу багатьох структурних і ферментних білків, що не витрачаються або використовуються дуже мало. У цьому випадку їх синтез стимулюється дерепресія генів, де закодована структура цих білків. Передбачається, що дерепрессорамі та індукторами синтезу можуть бути різні речовини, перш за все нормальні продукти обміну речовин, а також деякі гормони: глюкокортикоїди, інсулін і ін Для синтезу фррментних білків цю роль, очевидно, може грати підвищення концентрації субстратів каталізуються ними реакцій. На користь цього говорить першочергове і більш значне збільшення синтезу тих ферментів, які володіють меншою «пропускною здатністю» і каталізують реакції, найбільш суттєві при цьому роді м'язової діяльності.
Так як синтез білків вимагає значної витрати енергії, починається він не відразу, а після досягнення сверхвосстановления змісту джерел енергії. Сама м'язова діяльність і викликаного нею порушення гомеостазу створюють передумови для підвищення в процесі тренування змісту джерел енергії, покращення умов для посилення синтезу білків.
Послідовність репараційних біосинтезу в м'язах під час відпочинку після роботи.
Наскільки ж стійки всі ці молекулярні пристосувальні зміни? Виявляється, стійкість їх має межу, при цьому різні якості м'язової діяльності знижуються через різний час. Для підтримки їх на належній висоті необхідна активна м'язова діяльність. Про це свідчать і спостереження на людях, і досліди з тренуванням тварин. Адже добре відомо, що спортсмен, перестав тренуватися, втрачає свою «спортивну форму», його організм стає менш пристосованим до виконання тих великих фізичних навантажень, які доступні були йому раніше. У першу чергу зменшується можливість прояву максимальної швидкості, потім - сили при динамічній роботі, пізніше - сили при статичних м'язових напругах, а витривалість до тривалих навантажень помірної інтенсивності зберігається найдовше. Те ж показують і результати дослідів на тваринах, тільки терміни у них набагато коротше: якщо у людини - місяці, то у лабораторних щурів - декілька діб. При цьому, чим більш тривалої було тренування, тим довше зберігаються досягнуті адаптаційні зміни. Але вони не стають спадковими, в усякому випадку протягом найближчих поколінь.
А як же бути з видовими пристосуваннями до підвищеної м'язової діяльності різного характеру? Звернемося до припущень і теоретичних побудов, оскільки експериментальних даних тут небагато. Так, в 1939 р. американський біохімік В. Блур провів досліди з тренуванням декількох поколінь щурів, досліджуючи у них зміст фосфолштідов в м'язах, яке під впливом тренування підвищується. Кожне нове покоління народжувалося зі звичайним кількістю цих речовин у м'язах і зберігало такий рівень до тих пір, поки не починалася тренування. Але вже з 3-4-го покоління вміст фосфоліпідів при тренуванні стало підвищуватися раніше, ніж у їхніх «батьків, дідів і прадідів». Інакше кажучи, через кілька поколінь зросла швидкість пристосування до підвищеної м'язової діяльності, хоча сама адаптація не стала спадково закріпленою. Це вже крок до видового пристосування.
Як і що спадково закріплюється при видовому пристосуванні, ще сказати не можна. Ясно одне: справа не в мутації генів, що кодують структуру різних синтезованих білків. Адже ні при індивідуальному довготривалому пристосуванні до підвищеної м'язової діяльності, ні в видових відмінностях хімізму м'язів тварин з різним характером руху немає, а значить, і не синтезується ніяких нових для організму білків. Всі білки, про які йшла мова, закодовані в геномі і у різних тварин не мають принципових відмінностей. Але от обсяг їх синтезу може бути істотно різним. А з цього випливає, що причини видових пристосувальних особливостей м'язів треба шукати в спадкових, закріплених відбором механізми регуляції функціональної активності геному. Але це ще справа не сьогоднішнього, а, так би мовити, завтрашнього дня.
Звичайно, пристосування організму до підвищеної м'язової діяльності не обмежується розглянутими молекулярними змінами м'язів. Воно стосується і центральної нервової системи, і гормональної регуляції фізіологічних функцій, систем дихання, кровообігу та інших сторін життєдіяльності організму.
Пристосування до обмеження рухливості
Дуже несприятливий вплив на організм надає обмеження рухливості, пов'язане з умовами праці, тривалим постільним режимом при захворюваннях і травмах, а тим більше з космічними польотами, де приєднується ще вплив невагомості. Зменшення роботи м'язів різко послаблює афферентную імпульсацію і призводить до пригнічення збудливості центральної нервової системи, реактивність якої взагалі знижується. Падає тонус кровоносних судин, послаблюється робота серця, атрофуються м'язи, менше стає в них скорочувального білкового комплексу - актоміозіна. Пригнічується синтез білків м'язів і внутрішніх органів, а розщеплення їх посилюється, в результаті чого організм у підвищеній кількості втрачає азот, сірку і фосфор, а внаслідок часткової демінералізації кісток - і кальцій. Зменшення синтезу білків тягне за собою зниження пристосовності організму до ушкоджувальних чинників і падіння стійкості його до гіпоксії, проникаючої радіації, охолоджування і перегрівання.
Природно, що при різних причинах і формах гіпокінезії всі ці зміни виражені в різному ступені. Найбільш значні вони при багатомісячної строгому постільному режимі і особливо при космічних польотах.
Єдиним засобом «пристосуватися» до тривалого обмеження рухливості і протистояти його шкідливому впливу є активна м'язова діяльність. Якщо гіпокінезія пов'язана з умовами праці, слід більше уваги приділяти ранкової і виробничої гімнастики, віддавати перевагу транспорту ходіння пішки, зайнятися яким-небудь видом спорту або відвідувати групи здоров'я. При вимушеному постільному режимі необхідна лікувальна фізкультура, а при космічних польотах, як відомо, члени екіпажу систематично виконують значні фізичні навантаження, комплекси спеціальних фізичних вправ. Дотримання всього цього рятує організм від негативного впливу гіпокінезії, зберігає здоров'я і високу працездатність.